JE：左金丸减轻小肠螺杆菌诱导的慢性萎缩性胃炎

研究工作时代背景：慢性萎缩性胃部炎(CAG)是一种常见的消化系统病症，肠道索科利夫卡病毒感染可诱发CAG,事与愿违可引发胃部癌。右边金丸出自《丹溪心律》，由黄连、缬草按6:1三组成，较强滴肝火，行湿，开痞结之药用价值，主治肝火犯胃部，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，膝疝痞结，霍乱转膝。右边金丸被列入《西方成药》(2015年版)，是临床上化疗食管炎、胃部炎、消化性溃疡等病症的常用方剂。右边金丸已广泛应用于临床，其化疗CAG的有助于尚不清楚。

研究工作方律：设立肠道索科利夫卡可借SD灵长类动物CAG仿真（最近，仿真三组，右边金丸很低、之前、高口服三组，奥美拉唑三组），通过胃部三组织生物学和血液水肿q检验灵长类动物的水肿素质和黏膜损伤。通过GES-1细胞核仿真检验右边金对细胞核活力和结构上的增加。此外，通过检验JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF-κB信号移动式的比起mRNA和肽隐含素质，进一步了解右边金丸对肠道索科利夫卡可借CAG的化疗发挥作用和可能的有助于。

研究工作结果：仿真三组血液IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF素质较最近总体升高。与仿真三组相比,右边金丸高口服三组(2.52 g / kg)可总体增加血液IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF素质。

生物学仔细观察标示出，最近灵长类动物黏膜完整，有彼此之间、丰富、有序的胃部腺。CAG仿真灵长类动物固有腺体缺失，黏膜部分脱落，黏膜之前性粒细胞核浸润。奥美拉唑三组和右边金丸三组灵长类动物水肿、水肿、颓废、萎缩明显增加。其之前，高口服三组水肿细胞核浸润总体缩减，胃部黏膜损伤缩减。最近，不同分子量的右边金丸对黏膜腺体有不同往往的修复发挥作用，表明右边金丸对肠道索科利夫卡可借的CAG灵长类动物有一定的化疗发挥作用。

CCK-8律检验GES-1细胞核活力最近，60 μg/mL右边金丸对细胞核有很好的保护发挥作用，以其为最佳分子量考察其保护发挥作用。此外，高MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的肠道索科利夫卡病毒感染引发JMJD2B口服依赖性隐含，事与愿违必需MOI 50:1持续性12 h的病毒感染进行进一步研究工作。紫外光染色成像最近，右边金丸能促进GES-1细胞核增殖，增加肠道索科利夫卡可借的胃部上皮细胞核损伤。

灵长类动物免疫三组化结果标示出，仿真三组的JMJD2B、COX-2隐含素质高于最近，右边金丸化疗增加了JMJD2B、COX-2的隐含量。精子外RT-qPCR和western blotting结果标示出，与最近相比，肠道索科利夫卡病毒感染能总体减低JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 肽和mRNA比起隐含量。右边金丸化疗可总体增加这些mRNA和肽的隐含，且高口服三组的效果更总体。

此外，肠道索科利夫卡能总体减低灵长类动物和GES-1细胞核之前HMGB1、MyD88和RAGE mRNA比起隐含量。右边金丸执行增加了这些性状的隐含素质，其之前高口服三组最总体。与最近相比，病毒感染肠道索科利夫卡后HMGB1、NF-κB p65和RAS肽隐含总体增加，右边金丸可口服依赖性地增加HMGB1、NF-κB p65和RAS肽隐含。免疫紫外光标示出,病毒感染肠道索科利夫卡引发HMGB1隐含升高和NF -κB p65核易位,这一21世纪是通过右边金丸化疗增加。这些最近右边金丸可以通过增加HMGB1 / NF -κB信号移动式隐含增加肠道索科利夫卡病毒感染引发的胃部损伤和水肿。

研究工作结论：右边金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF轴和HMGB1/NF -κB信号移动式选择性肠道索科利夫卡可借的水肿反应会，从而防止胃部黏膜损伤。该研究工作结果提示右边金丸在CAG化疗之前的潜在发挥作用，有待进一步研究工作。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855