Science颠覆性发现：抑癌基因突变后，通过逃避免疫系统监控而导致结核病

随着科技进步和医学转变，许多令古**神科眼见的疾病在当下都再行被缓解，甚至彻底治愈。然而，胃癌——作为“众病坏蛋”，却仿佛一道难以攻克的天堑，至今仍并未被生命所战胜。

破解胃癌时有发生转变的组态对胃癌的治疗是至关重要的。抑制效用DNA的凋亡被确信是所致胃癌的重要状况，总时至今日，生物学家们以前确信，DNA凋亡有鉴于此肝细胞膜不受遏制地生总长。然而，一项最新分析却确实，实际情况比这要多样得多。

2021年9同年16日，哈佛药艺术学院的分析医护人员在世界性顶尖Journal Science 发表了题为：The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation 的分析文章。

该分析辨认出新，有高达100个凋亡的抑制效用DNA并不是直接效用于肝细胞膜，有鉴于此它们疯狂生总长，而是使用“曲线救国”的方法——阻止病原体标识和烧毁组织。这才是组织不受控增殖的真实状况。

众所周知，许多肝细胞膜系都很强无限增殖的潜力，这被确信是抑制效用DNA凋亡的结果。但通常情形，病原体但会将肝细胞膜普遍认为一种新兴的病原体，并试图将其收服。因此，肝细胞膜仅仅享有无限增殖的并能还远远不够，还只能通过DNA凋亡变异出新解救病原体监控的并能。

打个比方，这就像著名的科幻电影《卢卡斯》中的，主角尼奥（肝细胞膜）脱离“标量”（人体）的实质上后，就但会被无数碰巧（病原体）的追捕，尼奥想要授予自由人，就只能彻地击败或做好伪装瞒过碰巧。而对于肝细胞膜来说，后者也许易于做到。

在这项分析中的，分析他的团队能用CRISPR技术实现了7500个抑制效用DNA单凋亡的细胞膜系，将这些细胞膜植入到动物模型体内。而这些动物模型也包含两组，准确率的野生型动物模型的病原体在在，研究小组则为自体缺陷动物模型。

基于CRISPR技术筛选生总长所才可的DNA凋亡

分析医护人员应用于DNA分析来确定哪些凋亡DNA在形成中的起效用。他们辨认出新，在每一种测试的细胞膜系中的，相对于自体缺陷动物模型，野生型动物模型手上总长出新来的存在抑制效用DNA局限性的显着富集。其中的，三分之一的抑制效用DNA是通过自体躲避效用的。

分析他的团队还将分析重点聚焦于一种一般来说的DNA——GNA13，并更进一步阐明了这一处理过程的时有发生组态。通过对该DNA的深入分析，分析医护人员辨认出新，该凋亡为肝细胞膜做了伪装，使得病原体的T细胞膜无法检测到它们。

GNA13局限性的抑瘤效用是由于CCL2的表达和分泌的减低，从而所致细胞膜因子的减低

本分析的的通讯作者 Stephen Elledge 博士表示：“令人震惊的是，这些DNA凋亡都在传授肝细胞膜如何躲避病原体，而不是简单地说‘生总长，生总长，生总长！’”

凋亡的抑制效用DNA及其造成的细胞膜内质是胃癌制剂开发中的类似的内源性，但有些却令人不快地难以捉摸，比如p53。本同年早些时候，杜德堡的学校的一个他的团队发表的一项分析确实，非整倍体的性染色体生理反应在p53凋亡的细胞膜中的很类似，他们确信这一辨认出新可以为针对这种异常细胞膜内的制剂开发包括电子邮件。

此外，本年度6同年，芬兰卡罗林斯卡艺术学院的 Galina Selivanova 等人在 Cancer Discovery 上发文看出，可以通过MDM2抑制效用剂来再转录正常的p53。因此，MDM2抑制效用剂联合其他抑制效用自体安全地的制剂，可以更好地抑制效用肝细胞膜生总长。

Stephen Elledge 博士确信，他们的分析包括了一份抑制效用DNA沙罗，这借以生物学家们更好地了解到胃癌是如何躲避病原体的。他谈到：“似乎应用于了数百种途径付诸自体躲避，而辨认出新这些途径似乎但会激发治疗胃癌的更进一步。”

重构出新处：

TIMOTHY D. MARTIN， et al. The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation. Science，2021.