Nat Neurosci:表观遗传景观在正常老化里面是保护性的，在老年痴呆里面受损

尽管某些遗传变异就会增加阿尔茨海默病（AD）的后果，但平均年龄是已知最强的后果因素。但是，再生的分子过程使人们趋向于于AD，或在AD中的不受到影响的模式仍然是一个整件事。学术研究了AD脑干的表型基因景观，与此相关一个更为早期不受影响的区域内，即大脑皮层侧大脑皮层。他们将这些与较新进和老年本质正常人的控制并不一定进行更为为。该小组描述了遗传物质抗原质化学词句的全都基因富集，该抗原质调节线粒体碱基的紧密度（称为遗传物质H4上胺基酸16的烷基化，简写H4K16ac）。H4K16ac在癌病患者基因中的与正常人再生脑干相较在基因中的改变的模式的推移可能意味着未来类固醇开发的右边。由于H4K16ac的推移尽快着基因如何表达，表型遗传改变的右边和需求量被称为“表型遗传景观”。H4K16ac是人类健康的关键词句，因为它调节细胞对压力和DNA损伤的反应。学术研究小组断定，虽然正常人的再生造成了H4K16ac在基因中的的新右边增加，但在已经存在的区域内增加了，但与此形成尖锐对比的是，AD就会造成了H4K16ac在与再生和AD相关的基因的接近中的丢失。此外，学术研究小组还断定了H4K16ac推移的右边和前在全都基因关联学术研究中的断定的遗传变异之间的关联。更为为新进、在世和AD肌肉组织的三种方法有可以断定，与正常人平均年龄的脑干推移相较，AD中的有一种特定的H4K16ac推移。这一断定暗示，表型基因中的某些正常人的再生过程实际上可能对AD起到人身安全都作用，当这些推移愈演愈烈时，一个人可能就会趋向于于AD。这些分析指出了帕金森氏症病患者的全都方位。AD不是简单的正常人锈蚀的高级锥形态，而是可能造成了对染色质骨架的特定的癌病患者特异性改变的锈蚀，即遗传物质和DNA的相辅相成。AD细胞内大豆锥形抗原黑斑和神经原纤维缠结的累积到是飞轮神经死亡和本质技能相应无法控制的两个标志。然而，黑斑和缠结的表达在AD的转型中的极其晚，而表型基因改变可能愈演愈烈得更为更为早并都有用类固醇攻击的目标。作者强调，这项学术研究并未提出治愈AD的方法有，而是找预防内皮细胞死亡和增加再生质量的方法有。完整出处：Raffaella Nativio， Greg Donahue， Amit Berson，et al. Dysregulation of the epigenetic landscape of normal aging in Alzheimer's disease， Nature Neuroscience (2018). nature.com/articles/doi：10.1038/s41593-018-0101-9