Blood：谁是朗格汉斯细胞会组织细胞会增生症驱动突变的携带者？

朗格汉斯细胞核有组织细胞核增生症（LCH）是一种由MAPK通路里的偶发性抑制甲基化涡轮的肾另有。

“解读的肾另有树突椭圆形细胞核(DC)”框架认为，高危、多的另有统、危险人体器官感染性(MS-RO+)LCH是由骨肾(BM)内就位的多潜能肾脏祖细胞核的涡轮甲基化惹来的，而低后果、MS-RO-和单的另有统(SS)LCH则是由循环或有组织内就位的树突椭圆形细胞核(DC)的前体细胞核的涡轮甲基化惹来的。

本科学研究科学研究了CD34+c-Kit+FLT3+肾另有祖细胞核群在所有LCH病显出里作为潜在甲基化携带者的可能。

该小团体举唯来说单核细胞核(Mo)/细胞核因子(MF)、斩骨细胞核(OC)和树突椭圆形细胞核(DC)寡能祖细胞核。MS-RO+LCH高血压骨肾缺少的CD34+c-Kit+FLT3+细胞核，在体外可产生郎格汉斯细胞核(LC)的集细胞核。该祖细胞核缺少的LC的集和DC子孙都携带BRAF甲基化，声称了它们的共同更早。

在高危和低危LCH高血压里，CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞核在肾脏里的平之外值之外很低健康献血者。在1唯MS-RO+LCH高血压里，CD34+c-Kit+FLT3+细胞核在肾脏里的平之外值及其BRAF甲基化子孙之外随疗程而改变。

在体外，高危和低危LCH高血压外周血缺少的CD34+c-Kit+FLT3+祖细胞核之外可产生DC和LC的集细胞核，但其涡轮甲基化更易被扫描到，可能是由于甲基化的祖细胞核的平之外值较低所随之而来的。此外，科学研究管理人员还在多个低危高血压的病灶Mo/MF、DC、LC和/或OC的集细胞核以及血Mo和DC里发现甲基化的BRAF等位基因。

综上所述，科学研究管理人员推测，在高危和低危LCH高血压里，涡轮甲基化都普遍存在于BM内就位的肾另有祖细胞核里，该祖细胞核可以召集到肾脏里。

原始出处：

Yanling Xiao，et al. Bone marrow-derived myeloid progenitors as driver mutation carriers in high- and low-risk Langerhans cell histiocytosis. Blood. August 4，2020.