Science颠覆性发现：抑癌基因突变后，通过逃避病原体系统监控而导致癌症

随着科技成果和现代医学发展，许多令古医师无济于事的疾病在到底都一一被缓解，甚至彻底皮肤病。然而，肺癌——作为“众病MLT-”，却有如一道难以进占的天堑，至今仍未被生命体所取胜。

密码肺癌再次发生发展的机制对肺癌的病人是至关重要的。抑止基因序列的甲基化被视作是致使肺癌的重要理由，高约期以来，科学科学研究们以前视作，基因序列甲基化日后细胞膜不受控制地发育。然而，一项最新科学研究却表明，实际情况下比这要复杂得多。

2021年9翌年16日，斯坦福大学现代医艺术学院的科学研究职员在国际顶尖Journal Science 发表了篇文章：The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation 的科学研究专著。

该科学研究找到，有多达100个甲基化的抑止基因序列并不是直接起着于细胞膜，日后它们噩梦发育，而是选用“曲线救国”的方式——阻止免疫系统识别和摧毁一个组织。这才是一个组织不受控再生的真实理由。

举例来说，许多细胞膜亦同都具有无限再生的潜力，这被视作是抑止基因序列甲基化的结果。但上会情况下下，免疫系统会将细胞膜视作一种新兴的病原体，并试图将其打倒。因此，细胞膜仅仅仅有无限再生的控制能力还远远不够，还必须通过基因序列甲基化进化出逃过一劫免疫系统监控的控制能力。

打个比方，这就像曾为的科幻片《黑客帝国》里，主角尼奥（细胞膜）重归“矩阵”（消化系统）的支配后，就会被无数黑衣人（免疫系统）的追捕，尼奥只想获得自由，就必须彻地击败或做好隐身瞒过黑衣人。而对于细胞膜来说，后者无疑更容易能用。

在这项科学研究里，科学研究他的团队借助于CRISPR高效率重构了7500个抑止基因序列单甲基化的细胞膜亦同，将这些细胞膜复制到肠道体内。而这些肠道也分为组，对照组的野生型肠道的免疫系统完好，CDC则为致病肠道。

基于CRISPR高效率筛选发育所需的基因序列甲基化

科学研究职员常用基因序列分析来确定哪些甲基化基因序列在演化成里起起着。他们找到，在每一种测试的细胞膜亦同里，一般来说致病肠道，野生型肠道身上高约出来的实际上抑止基因序列遗漏的显着富集。其里，三分之一的抑止基因序列是通过免疫系统免于起着的。

科学研究他的团队还将科学研究综合聚焦于一种特殊的基因序列——GNA13，并以此阐明了这一过程的再次发生机制。通过对该基因序列的深入科学研究，科学研究职员找到，该甲基化为细胞膜做了隐身，使得免疫系统的T细胞膜无法验证到它们。

GNA13遗漏的抑瘤起着是由于CCL2的表达和分泌的提高，从而致使细胞膜会的提高

本科学研究的电信作者 Stephen Elledge 芝加哥大学回应：“出乎意料的是，这些基因序列甲基化都在教导细胞膜如何免于免疫系统，而不是简单地说‘发育，发育，发育！’”

甲基化的抑止基因序列及其诱发的细胞内是肺癌本品整合里常见于的小分子，但有些却令人震惊沮丧地难以捉摸，比如p53。本翌年早些时候，潘德堡现代医艺术学院的一个他的团队发表的一项科学研究表明，非整倍体的染色体变异在p53甲基化的细胞膜里很常见于，他们视作这一找到可以为针对这种异常细胞的本品整合提供资讯。

此外，今年6翌年，挪威佩罗林斯佩艺术学院的 Galina Selivanova 等人在 Cancer Discovery 上刊文表明，可以通过MDM2抑止剂来重新激活经常性的p53。因此，MDM2抑止剂联合其他抑止免疫系统高级别的本品，可以较好地抑止细胞膜发育。

Stephen Elledge 芝加哥大学视作，他们的科学研究提供了一份抑止基因序列列表，这有助于科学科学研究们较好地洞察肺癌是如何免于免疫系统的。他谈到：“有可能常用了数百种捷径实现免疫系统免于，而找到这些捷径有不必要激发病人肺癌的新方法。”

原始记事：

TIMOTHY D. MARTIN， et al. The adaptive immune system is a major driver of selection for tumor suppressor gene inactivation. Science，2021.